- La Farmacia Barbera

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Se considera hipertensión arterial cuando la presión arterial sistólica es mayor o igual a 140 mm Hg y/o la presión arterial diastólica es mayor o igual a 90mm Hg. La unidad de medida utilizada para medir la presión arterial son los milímetros de mercurio (mm Hg), pero en la práctica habitual a la hora de expresarla verbalmente en muchas ocasiones se utilizan los centímetros de mercurio (cm Hg), por lo que puede que nos resulte más familiar decir que la hipertensión se corresponde a unos valores superiores a 14 la sistólica y 90 la diastólica.

La hipertensión arterial tiene mayor prevalencia en hombres que en mujeres.  En el    80-95% de los casos la hipertensión es primaria (o esencial), en el 5-10% es secundaria a una afección renal y sólo el 1-2% de los casos se deben a una afección potencialmente curable.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

1) HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL: Es de etiología desconocida. La herencia es un factor predisponente pero el mecanismo exacto no está claro. Los factores ambientales como por ejemplo obesidad, estrés o el sodio en la dieta (la sal) parecen actuar tan sólo en personas genéticamente sensibles.

En algunos casos de hipertensión se ha descrito un transporte anormal de sodio (Na) a través de la pared celular debido a un defecto o inhibición de la bomba de sodio-potasio o a un aumento de la permeabilidad para el
Na. Este aumento de Na lleva a un cambio en la osmolaridad plasmática aumentándola notablemente. Para compensarla se produce retención de agua aumentando de esta manera el volumen plasmático y por tanto la presión arterial. Este mecanismo es similar al que se produce cuando hay un consumo excesivo de sal (NaCl).

La estimulación del sistema nervioso simpático (SNS) eleva la presión arterial, generalmente más en los enfermos hipertensos que en los normotensos. Los fármacos que frenan la actividad nerviosa simpática frecuentemente reducen la presión arterial en pacientes con hipertensión primaria.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona facilita la regulación del volumen y presión La renina, que se libera en el riñón, actúa en la producción de angiotensina II (potente vasoconstrictor) y esta estimula la liberación de aldosterona (hormona antidiurética). La secreción de renina por el riñón está controlada por 4 mecanismos: cambios de tensión en la pared arteriolar (en el riñón), cambios en la velocidad de liberación o en la concentración de cloruro sódico (sal), la angiotensina circulante tiene un efecto de retroestimulación negativa sobre la secreción de renina y el SNS estimula la secreción de renina a través del nervio renal.

La falta de una sustancia vasodilatadora, más que el exceso de un vasoconstrictor, puede producir hipertensión.

2) HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: La hipertensión secundaria acompaña a la enfermedad parenquimatosa renal, feocromocitoma (segregación de catecolaminas que aumenta la presión arterial y producen síntomas como cefaleas, taquicardia, sudoración, temblor y palidez), hipertiroidismo, consumo excesivo de alcohol, corticosteroides, etc.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

La hipertensión arterial esencial es asintomática a menos que aparezcan complicaciones de los órganos diana (riñón, corazón, cerebro, etc.).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la hipertensión esencial depende de la demostración repetida de una presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica más alta de lo normal y de la exclusión de causas secundaria.
Al menos deberán hacerse 2 determinaciones de la PA  durante 3 días antes de diagnosticara un paciente como hipertenso. La PA normal es mucho más baja en lactantes y niños.
La hipertensión de la consulta o "síndrome de la bata blanca" se refiere a una PA que está constantemente elevada en la consulta del médico debido a que algunas personas se ponen nerviosas ante la presencia del médico haciendo que aumente su presión arterial, pero es normal en casa o en la monitorización ambulatoria.

La evaluación básica o mínima recomendada en los enfermos con hipertensión consta de historia clínica y exploración física, análisis de sangre, análisis de orina y electrocardiograma. Cuanto más grave sea la hipertensión y más joven el enfermo más amplia debe ser la evaluación.

PRONÓSTICO

El enfermo hipertenso no tratado corre riesgo de insuficiencia ventricular, infarto de miocardio, hemorragia o infarto cerebral, insuficiencia renal, alteraciones de la retina, etc. El control médico de la hipertensión arterial evitará o detendrá muchas complicaciones y prolongará la vida de los pacientes.

TRATAMIENTO

La hipertensión arterial no tiene curación, pero el tratamiento puede modificar su curso.

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA:

La reducción de peso, la restricción moderada de sodio en la dieta y la disminución del consumo de alcohol y realizar ejercicio moderado pueden hacer innecesaria la farmacología.

FARMACOTERAPIA ANTIHIPERTENSIVA:

Los pacientes con PA sistólica madia de 140-159 mmHg  y /o PA diastólica de 90-94 deben recibir farmacoterapia antihipertensiva si los cambios en el estilo de vida no modifican la PA. La insuficiencia cardiaca, aterosclerosis coronaria enfermedad cerebrovascular e insuficiencia renal precisan tratamiento antihipertensivo urgente.
La elección del fármaco inicial debe guiarse por la edad, así como por las enfermedades o cuadros coexistentes  que puedan representar una contraindicación para ciertos fármacos. Si el fármaco inicial es ineficaz o produce efectos adversos puede ser sustituido por otro tratamiento. Alternativamente si el fármaco original es sólo parcialmente eficaz, pero bien tolerado, la dosis puede aumentarse o puede añadirse un segundo fármaco de otra clase.
Diuréticos: Son hipotensores de primera línea. Producen una disminución del volumen plasmático.
Diuréticos del asa de Henle: furosemida, torasemida, etc. Reacciones adversas: hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia.
Tiazidas: hidroclorotiazida, indapamida, etc. Reacciones adversas: hiponatremia, hipopotasemia, hipercalcemia.
Ahorradores de potasio: espironolactona, amilorida, etc. Reacciones adversas: hiperpotasemia.
            Otros efectos secundarios de los diuréticos son: aumento del colesterol, del      
            ácido úrico, de los triglicéridos y de las transaminasas hepáticas.

b-bloqueantes: Nebivolol, carvedilol, etc.Tienen cardioselectividad b1 por lo que producen menos reacciones adversas, pero esta se pierde a dosis elevadas. Están contraindicados en pacientes asmáticos o con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
a1-bloqueantes: Doxazosina, prazosina, alfuzosina, etc. Reducen el tono arteriolar y venoso llevando a una reducción de la tensión arterial, la precarga y la postcarga cardíacas.
Antagonistas del calcio: Verapamilo, diltiazem amlodipino, etc. Inhiben el flujo de entrada de calcio al interior celular produciendo una vasodilatación periférica potente.
Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona:
Aliskirén: inhibidor de la renina.

IECA: Captopril, enalapril, ramipril, etc. Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina I. Son vasodilatadores que reducen la presión arterial interfiriendo en la producción de angiotensina II a partir  de la angiotensina I disminuyendo así la resistencia vascular periférica. Efecto adverso más frecuente: tos irritante, seca, debido a también inhiben la degradación de bradiquinina. Los diuréticos estimulan de forma regular la acción antihipertensiva de los IECA.

ARA-II: Valsartan, losartan, olmesartan, etc. Antagonistas del receptor AT 1 de la angiotensina II y por tanto interfieren con el sistema renina-angiotensina de forma quizá más completa que los IECA. No bloquean la degradación de bradiquinina, por lo que no produce tos.